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Evaluación de la eficacia terapéutica del RNA de ineterferencia dirigido contra el CDK5 en un modelo de raton triple transgénico para la enfermedad de Alzheimer.

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dc.contributor.authorCardona Gómez, Gloria Patricia
dc.contributor.corporatenameUniversidad de Antioquia (UDEA) (Medellín, Colombia)spa
dc.contributor.researchgroupCOL0010744 - Grupo de Neurociencias de Antioquiaspa
dc.coverage.projectdates2008-2012spa
dc.coverage.spatialMedellín (Antioquia, Colombia)
dc.date.accessioned2021-09-28T15:49:20Z
dc.date.available2021-09-28T15:49:20Z
dc.date.issued2012-02-20
dc.description.abstractSe proyecta que para el 2020 los niveles de discapacidad debidos a desórdenes neurológicos alcanzarán el 14,7%. La Enfermedad de Alzheimer (EA) que es la causa más común de demencia en personas mayores de 65 años, cuenta con más de 20 millones de personas afectadas por EA esporádico en el mundo. En Antioquia se ha identificado y estudiado el grupo poblacional más grande con una forma de Alzheimer precoz hereditario, distribuidos por todo el departamento. En la EA uno de los marcadores patológicos más predominante y mejor caracterizado es la taupatía o alteración de tau, en cuya versión hiperfosforilada favorece la formación de filamentos helicolidales pareados, y estos a su vez la formación de ovillos neurofibrilares, los cuales se correlacionan de manera directa con transtorno cognitivo y demencia, mas aún que la beta-amiloidosis, la cual puede estar presente en el cerebro con envejecimiento normal. En nuestros resultados preliminares hemos observado silenciamiento de la quinasa dependiente de ciclina 5 (CDK-5) en el estudio in vitro en cultivos primarios neuronales, tras transfección y transducción con el vector lentiviral portando RNA de internferencia (RNAi) contra CDK-5. Por lo tanto, utilizando tecnología de RNAi y usando vectores virales bioseguros, evaluaremos si el silenciamiento de CDK-5 puede revertir la patología neurofibrilar, disminuir la afección sobre la sinapsis, y favocer la función cognitiva en ratones triple transgénicos para la EA. Con el fin de proponer una estrategia terapéutica selectiva, específica y prolongada, que muy probablemente revierta procesos patogénicos en EA y otras taupatías.
dc.format.extent65 páginas.spa
dc.format.mimetypeapplication/pdfspa
dc.identifier.urihttps://repositorio.minciencias.gov.co/handle/20.500.14143/40301
dc.language.isospaspa
dc.publisherUniversidad de Antioquiaspa
dc.publisher.placeMedellín: Universidad de Antioquia, 2021spa
dc.rightsDerechos Reservados - Universidad de Antioquia, 2021
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccessspa
dc.rights.creativecommonsAtribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0 Internacional (CC BY-NC-ND 4.0)spa
dc.rights.urihttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/spa
dc.subject.proposalAlzheimer
dc.subject.proposalCDK5
dc.subject.proposalRNAi
dc.subject.proposalTerapia Génica
dc.titleEvaluación de la eficacia terapéutica del RNA de ineterferencia dirigido contra el CDK5 en un modelo de raton triple transgénico para la enfermedad de Alzheimer.
dc.typeInforme de investigaciónspa
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/resource_type/c_18wsspa
dc.type.contentTextspa
dc.type.driverinfo:eu-repo/semantics/workingPaperspa
dc.type.redcolhttps://purl.org/redcol/resource_type/INFspa
dc.type.versioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersionspa
dcterms.audienceEstudiantes, Profesores, Comunidad científica colombiana, etc.
dspace.entity.typePublication
oaire.accessrightshttp://purl.org/coar/access_right/c_abf2spa
oaire.awardnumber111545921503spa
oaire.funderidentifier.colciencias306-2008
oaire.fundernameDepartamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación [CO] Colcienciasspa
oaire.fundingstreamPrograma Nacional de CTeI en Saludspa
oaire.versionhttp://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85spa

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