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Efecto de la hipertermia en la expresión diferencial de genes del Litopenaeus vannamel infectado con el virus del síndrome de la mancha blanca.

dc.contributor.authorBrito Granja, Clarissa de
dc.contributor.corporatenameCorporación CorpoGen (Bogotá, Colombia)spa
dc.coverage.projectdates2003-2005spa
dc.coverage.spatialColombia
dc.date.accessioned2020-10-16T21:13:31Z
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dc.date.available2020-10-16T21:13:31Z
dc.date.available2020-12-17T23:39:49Z
dc.date.issued2005-05
dc.description.abstractEl camarón blanco Litopenaues vannamei se cultiva en las costas Pacífica y Atlántica de Colombia, en un área de aproximadamente 1500 hectáreas. Esa industria genera 5000 empleos directos y exporta anualmente aproximadamente 64 millones de dólares. Desde del año 1999, con el diagnostico de los primeros casos de la enfermedad causada por el virus de la Mancha Blanca (WSSV, White Spot Syndrome Virus) en las fincas del Pacifico Colombiano, la producción colombiana disminuyó y las perdidas económicas ya ascienden a los 15 millones de dólares. A pesar de los avances en técnicas de manejo y nutrición, de las diversas medidas de bioseguridad, la producción colombiana y mundial de camarones depende de la ausencia de infecciones, principalmente de las virales. Paradójicamente, mientras las infecciones virales representan el gran desafío a la camaricultura, poco se conoce acerca de la respuesta antiviral en los camarones. Hasta pocos años, los estudios de inmunología del camarón estaban orientados, principalmente, hacia la respuesta contra bacterias y hongos. Como resultado, algunos de los mecanismos de defensa están muy bien caracterizados, se conocen las proteínas integrantes de esos mecanismos y la expresión de sus respectivos genes en diferentes órganos o tejidos. Inclusive, algunos de esos conocimientos han sido extrapolados para la respuesta antiviral. Ejemplo de eso es la expresión aumentada de una proteína que se une a lipopolisacaridos de bacterias y betaglucanos de hongos en animales infectados con WSSV, descrito recientemente. Sin embargo, es importante resaltar que las primeras hipótesis sobre la respuesta del camarón contra el WSSV provienen exactamente de las diferencias histopatológicas encontradas en infecciones bacterianas y virales. Como la infección por WSSV no produce un infiltrado inflamatorio, se sugirió que la apoptosis, o suicidio celular programado, fuera un mecanismo patogénico en las infecciones virales del camarón. Como resultado de las investigaciones de CENIACUA acerca de la relación camarón-WSSV-medio ambiente, fue descrito un incremento en la sobrevivencia de camarones infectados al ser mantenidos a 33oC. Ese efecto benéfico de la hipertermia puede tener como base una ampliación o facilitación de algún mecanismo antiviral en invertebradas, como la apoptosis, o ser debido a la regulación negativa en los mecanismos virales, como el de la replicación. Considerando que el calor puede inducir apoptosis en algunos modelos experimentales y en busca de un posible mecanismo involucrado en ese aumento de sobrevida, nosotros seguimos investigando la apoptosis. Interesantemente, encontramos que los camarones infectados con WSSV y mantenidos a 33oC presentaban un número de células apoptoticas significativamente mayor que los mantenidos a 25oC. Esas diferencias, observadas desde el principio de la infección, sugieren que la apoptosis puede estar reduciendo la carga viral y permitiendo que el sistema inmune del camarón pueda manejar la infección de manera más eficiente, aumentando la sobrevida. Por otro lado, nuestros resultados no descartan la participación de otros mecanismos inmunológicos, modulados o no por el calor, en ese proceso. Podríamos especular que, por ejemplo, las células fagocíticas sintetizan una determinada proteína con efecto sobre el virus, algo similar al interferón, después de procesar los corpúsculos apoptoticos que contiene restos virales. Además, la participación de mecanismos complementarios en ese proceso es sugerida por el hecho que la apoptosis no es suficiente para eliminar el virus, una vez que la transferencia de camarones infectados de 33oC para 26oC induce mortalidad en 3 días, como ocurre en el curso natural de la infección. Considerando (i) el impacto negativo de la infección por WSSV en la industria camaronera, (ii) la necesidad de ampliar los conocimientos básicos de la respuesta antiviral del camarón con el fin de encontrar medidas terapéuticas efectivas.spa
dc.format.extent169 páginas.spa
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dc.subject.proposalExpresión diferencial de genesspa
dc.subject.proposalHibridación substractiva con supresiónspa
dc.subject.proposalLitopenaeus vannameispa
dc.subject.proposalWSSVspa
dc.subject.proposalHipertermiaspa
dc.titleEfecto de la hipertermia en la expresión diferencial de genes del Litopenaeus vannamel infectado con el virus del síndrome de la mancha blanca.spa
dc.typeInforme de investigaciónspa
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dcterms.audienceEstudiantes, Profesores, Comunidad científica colombiana, etc.spa
dspace.entity.typePublication
oaire.awardnumber65701213783spa
oaire.funderidentifier.colciencias280-2003
oaire.fundernameDepartamento Administrativo de Ciencia, Tecnología e Innovación [CO] Colcienciasspa
oaire.objetivesIdentificar los genes que se expresan diferencialmente en los camarones infectados con WSSV mantenidos en tanques con agua de mar a 33oC y 26oC.spa

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