Browsing by Author "Garcia, Luis Fernando"

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    Cytokine gene polymorfhisms in tuberculosis.
    (2003) Garcia, Luis Fernando; Universidad de Antioquia (Medellín, Colombia); Inmunología celular e Inmunogenética GICIG
    La tuberculosis (TB) es uno de los principales problemas de salud pública a nivel mundial y nacional. Según estadísticas de la OMS es la primera causa de muerte dentro de las enfermedades infecciosas causadas por un solo agente etiológico. El desarrollo de nuevas medidas de prevención y tratamiento de la tuberculosis requiere de grandes esfuerzos investigativos que nos permitan conocer a profundidad las complejas interacciones entre el hospedero y el patógeno. Dentro de estos aspectos se incluye la identificación de los factores de riesgo propios del hospedero que determinan su resistencia y susceptibilidad al desarrollo de la enfermedad activa, así como al desarrollo de algunas de las formas clínicas que se presentan. Las manifestaciones clínicas de la TB, así como su pronóstico, están estrechamente ligados a la respuesta inmune del hospedero, de tal manera que existe un amplio rango de reactividad inmunológica que va desde una respuesta protectora en la mayoría de los individuos que se infectan y nunca desarrollan una enfermedad activa a una ausencia casi total en pacientes con TB miliar. Entre estos extremos se ubican los pacientes con TB pulmonar y pleural que exhiben algunas alteraciones inmunológicas. La mayor parte de las alteraciones en la respuesta inmune de los pacientes tuberculosis se relacionan con niveles aumentados o disminuidos de citoquinas, las cuales son producidas por las diferentes células que participan en la respuesta inmune y median las complejas interacciones que se dan entre estas células. Citoquinas como el interferón gama (IFN-g) y el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-a) son potenciadoras de la actividad antimicobacteriana de los macrófagos, mientras la interleuquina 10 (IL-10) y el Factor Transformante del crecimiento beta (TGF-b) tienen un papel contrario, modulando negativamente la actividad de los linfocitos T y los macrófagos, facilitando la replicación intracelular de la mycobacteria. Evidencias recientes han demostrado que la producción de estas citoquinas está asociada a la presencia de variantes genéticas en las regiones promotoras o codificadores de sus respectivos genes, las cuales estarían controlando los niveles de transcripción de sus respectivos genes. Los polimorfismos de estas citoquinas se han asociado a diferentes estados patológicos como rechazo de aloinjertos, enfermedades autoinmunes y cancer. Adicionalmente, se ha demostrado su asociación con algunas enfermedades infecciosas o sus complicaciones; específicamente, se han informado asociaciones de los alelos que controlan una alta producción de TNF-a con formas severas y muerte por malaria cerebral, meningitis por meningococo, leishmaniasis mucocutanea y lepra lepromatosa. Aunque en TB existen un gran número de evidencias clínicas y experimentales que apoyan un componente genético en la resistencia/susceptibilidad a esta enfermedad, no conocemos ningún estudio que haya explorado la asociación entre los polimorfismos de estas citoquinas y el desarrollo de la infección activa o la presencia de determinadas formas clínicas de TB. La demostración de estos factores de riesgo genético sería de gran ayuda para una mejor comprensión de los complejos fenómenos que se dan entre la micobacteria y el sistema inmune de su hospedero y permitiría la identificación de individuos con un alto riesgo de adquirir la enfermedad, como son los convivientes de los pacientes con TB y el personal de salud responsable de su manejo.
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    Role of lam and CD 14 in tuberculosis
    (Universidad de Antioquia, 2000-07) Garcia, Luis Fernando; Zabaleta, Jovany; Giraldo, Mabel C.; París, Sara C.; Rojas, Mauricio; Henao, Marcela l.; Barrera, Luis F.; Puzo, Germain
    The soluble forms of HLA class 1 molecules and CD14 , one of the co-receptors for microbial glycolipids on the macrophage membrane, modulate cellular immune responses. There is evidence that soluble forms of these two molecules are increased in sera from TB patients but the significance of such increments is not known . We measured , by Elisa , the serum levels of sCD14 and sHLA-1 in 23 adult patients with pulmonary TB , 22 healthy tuberculin positive individuals and 4 healthy tuberculin negative controls . Both proteins were increased in sera of TB patients compared to healthy controls (p<0 .006) . However, sCD14 levels significantly decreased during anti-TB treatment (p=0 .0004) , while sHLA-1 levels remained increased .